アトピー性皮膚炎の発症機序2020 - 九大コレクション | 九州大学附属図書館

＜学術雑誌論文＞
アトピー性皮膚炎の発症機序2020

作成者	著者識別子 K000363 作成者名古江, 増隆 FURUE, Masutaka フルエ, マスタカ所属機関所属機関名九州大学病院油症ダイオキシン研究診療センター Research and Clinical Center for Yusho and Dioxin, Kyushu University Hospital 所属機関所属機関名九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野 Department of Dermatology, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University
本文言語	日本語
出版者	福岡医学会
出版者	Fukuoka Medical Association
発行日	2020-12-25
収録物名	福岡醫學雜誌
巻	111
号	4
開始ページ	151
終了ページ	165
出版タイプ	Version of Record
アクセス権	open access
JaLC DOI	https://doi.org/10.15017/4371064
権利関係	個人情報保護のため論文中の図は非表示
権利関係	The pictures in this paper are hided because of privacy protection.
概要	Atopic dermatitis (AD) is characterized by skin inflammation, barrier dysfunction and chronic pruritus. Excellent clinical efficacy of the anti-interleukin-4 (IL-4) receptor α antibody dupilumab under...pins the pivotal roles of T helper type 2 (Th2) cytokines IL-13 and IL-4 in the pathogenesis of AD. Th2 cells also produce IL-31 which is the most important pruritogenic cytokine in AD. IL-13 and IL-4 downregulate the expression of filaggrin in keratinocytes and exacerbate epidermal barrier dysfunction. Keratinocytes in barrier-disrupted epidermis produce large amounts of thymic stromal lymphopoietin, IL-25 and IL-33, which contribute to Th2 immune deviation via OX40L/OX40 signaling. IL-13 and IL-4 also amplify the IL-31-mediated pruritus. In this review, I summarize recent advances in the pathogenesis of AD.続きを見る
目次	はじめに 1．IL-4RシグナルとAD 2．IL-22 とADの慢性化 3．IL4R シグナルと皮膚バリア障害 4．皮膚バリア障害は表皮細胞によるTSLP，IL-25，IL-33 産生を誘導し，2 型免疫偏移を助長する 5．IL-31，IL-13/IL-4と瘙痒おわりに

本文ファイル

ファイル	ファイルタイプ	利用条件	サイズ	閲覧回数	説明
p151	pdf	なし	2.56 MB	13,007

詳細

PISSN	0016-254X
NCID	AN00215478
レコードID	4371064
査読有無	査読有
主題	atopic dermatitis
	IL-4
	IL-13
	IL-31
	OX40
	IL-33
	thymic stromal lymphopoietin
タイプ	総説
タイプ	Review Article
助成情報	助成機関名厚生労働省科学研究費研究課題番号 H30-食品指定-005
助成情報	助成機関名文部科学省科学研究費研究課題番号基盤C，FAG0K08692
登録日	2021.03.22
更新日	2025.03.28