close
1.
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
Cover image of 膵ランゲルハンス氏島と脂肪組織の微小循環調節に関する研究 — Microcirculation in pancreatic islets and adipose tissue
岩瀬 正典 ; IWASE Masanori
研究期間: 2006-2009
本文を見る:
概要: 膵ランゲルハンス氏島(ラ氏島)は膵臓内に島状に散在する小器官で、独自の微小循環系を有し、その血流は種々の機序で巧妙に調節されている。ブドウ糖はラ氏島血流量を増加させるが、連続投与すると、2回目のブトウ糖投与後のラ氏島血流量の増加は小さかった。また、糖尿病治療薬や降圧薬はラ氏島血流量に影響を与えた。最後に、妊娠中にアルコールを投与すると、ラット仔の膵臓の発育が障害されたが、ラ氏島血流量は正常であった。 続きを見る
2.
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
Cover image of 脳内寿命促進機構とその調節因子の解明
粟生 修司
研究期間: 1999-2000
本文を見る:
概要: 寿命は肥満の有無ならびに糖代謝や性ホルモン分泌動態と密接な関連があり、学習記憶機能とも相関する。また、老化と学習記憶過程でカルシウム代謝が重要な役割を果たす。さらにこれらの事象すべてに性差が存在し、発達期の性ホルモン環境が重要な役割を果す。本年度は、1)寿命促進効果を示す酸性線維芽細胞成長因子(aFGF)と学習機能との機能的連関を調べ、2)寿命および学習促進機構が存在する視床下部外側野外側野が産生するオレキシンの生理作用を調べた。さらに、3)環境エストロゲン様物質の学習機能の性分化におよぼす影響を調べた。 1)海馬にブドウ糖を微量投与すると、空間学習が促進した。この効果はaFGF受容体(FGFR1)抗体の前処置で減弱する傾向があり、aFGFがブドウ糖依存性学習促進機構に関与することを見出した。 2)オライド・ラクトン系摂食抑制物質である2-buten-4-olideは空間学習を促進した。この効果は酸性線維芽細胞成長因子の抗体を側脳室に投与しておくと消失した。 3)短寿命でレプチン受容体異常を示す遺伝的肥満動物のZuckerラットおよびdb/dbマウスは空間学習及び海馬長期増強の障害があり、カルモジュリンキナーぜIIおよびNMDA受容体のMg依存性に異常があることを明らかにした。 4)摂食促進物質のオレキシンを側脳室に投与すると空間学習及び海馬長期増強を抑制する。しかし、受動的回避学習を促進した。不安情動には影響を与えなかったが、侵害受容を抑制した。 5)環境内分泌撹乱化学物質のビスフェノールA及びトリブチルスズの胎児期および授乳期暴露で探索行動や学習学習の性分化が抑制され、さらにノルアドレナリンニューロンが局在する青斑核の性分化が障害されることを見い出した。 続きを見る
3.
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
Cover image of 環境ストレスにおける中枢性カルシウム代謝調節機構の役割 — Central control mechanisms of calcium homeostasis and its physiological significance
粟生 修司 ; AOU Shuji
研究期間: 1998-2000
本文を見る:
概要: 視床下部外側野(LHA)および腹内側核(VMH)に迷走神経胃枝を介するカルシウム低下機構が存在し、特に後者がストレス性低カルシウム血症を引き起こす。室傍核には迷走神経副甲状腺枝を介するカルシウム低下機構が存在し、VMHと拮抗的な関係がある。この視床下部カルシウム代謝調節機構の生理学的意義を明らかにするため、学習記憶などの高次機能との関連を調べた。また性分化とカルシウム代謝調節機構および学習記憶機構との関係も検討した。その結果、以下の点が明らかになった。 1)LHA電気刺激およびLHAが産生する摂食促進物質オレキシンの側脳室投与は不安情動には影響せずに、回避学習の促進、侵害受容の抑制、空間学習および長期増強の抑制を引き起こした。 2)ストレス負荷で細胞死が起こる海馬にブドウ糖を微量投与すると、空間学習が促進した。この効果はaFGF受容体(FGFR1)抗体の前処置で減弱する傾向があり、aFGFがブドウ糖依存性学習促進機構に関与することを見出した。また、オライド・ラクトン系摂食抑制物質である2-buten-4-olideもaFGFを介して空間学習を促進した。 3)カルシウム低下因子であるコレシストキニンのCCK-A受容体欠損動物であるOLETFラットならびにレプチン受容体異常があり骨代謝異常を示すZuckerラットおよびdb/dbマウスは空間学習及び海馬長期増強の障害があり、後者ではさらにカルモジュリンキナーぜII活性の低下およびNMDA受容体のMg依存性消失によるカルシウム信号系の異常を示した。 4)拘束ストレスは脳内インターロイキン1β(IL-1β)mRNAの発現を促し、IL-1βはノルアドレナリンの放出を促す。環境内分泌撹乱化学物質のビスフェノールA及びトリブチルスズは回避学習や迷路学習の性差を消失させ、さらにノルアドレナリンニューロンが局在する青斑核の性分化を障害した。 続きを見る