血管新生、血管緊張性における血管壁細胞の形態・動態学的解析システムの確立-VEGF、アンジオテンションIIの効果を中心として-

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血管新生、血管緊張性における血管壁細胞の形態・動態学的解析システムの確立-VEGF、アンジオテンションIIの効果を中心として-

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
The effect of Angiotensin II and VEGF on endothelial cells of rat pulmonary artery.
責任表示:
堀之内 康文(九州大学・歯学部・助手)
HORINOUCHI Yasufumi(九州大学・歯学部・助手)
梶岡 俊一(九大・歯学部・助手)
本文言語:
日本語
研究期間:
1998-1999
概要(最新報告):
本研究の材料としてヒト臍帯静脈のかわりにラット肺動脈を用いて本研究を継続することとした。収縮法を用いてアンジオテンシンIIおよびVEGFの効果を検討したところ、VEGFはなんら影響をおよぼさなかったがアンジオテンシンIIは血管内皮細胞の処置の有無によって、明らかに優位のある結果を得た。すなわち内皮細胞未処理処置の組織はアンジオテンシンII100nM投与により一過性の収縮を認めたのに対し、処置済みの組織は持続的な収縮を認めた。またその拮抗薬であるロサルタンやTCV116によってその収縮は抑制された。更に内皮未処置の標本にNOの合成阻害剤であるL-nitro-argininを投与すると持続性の収縮を得た。 次にラット肺動脈血管内皮細胞にパッチクランプ法を適用しその効果を検討した。VEGFはパッチクランプ法においてもなんら影響を及ぼさず、一方、アンジオテンシンIIは一過性の内向き電流を観察することができた。この電流はCa-activated Cl channelの活性化による電流であることが判明した。またこの電流はアンジオテンシンII拮抗薬であるTCV116によって抑制されることから、アンジオテンシンIIはAT-1 receptorに結合して、IP3産成を促し、細胞内のCa storeからCaが放出されることが示唆された。また、ラット肺動脈内皮細胞の分離培養においては、アンジオテンシンII 100nM存在下では優位に増殖し、その増殖は、TCV116によって完全に抑制された。さらに興味深いことにTCV116単独投与においても、その増殖を抑制した。これは内皮細胞自身がアンジオテンシンIIの合成酵素を有する可能性を示唆している。以上の様にアンジオテンシンIIによる血管、特に内皮細胞のイオンチャネルヘの影響を中心として多面的にとらえることができた。 続きを見る
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血管新生と増殖因子応答に関する共同研究 by 桑野 信彦; KUWANO Michihiko
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