心不全における心筋収縮制御因子としての一酸化窒素(NO)の役割

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心不全における心筋収縮制御因子としての一酸化窒素(NO)の役割

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Role of myocyte nitric oxide in the contractile dysfunction in heart failure.
責任表示:
筒井 裕之(九州大学・医学部・講師)
TSUTSUI Hiroyuki(九州大学・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1997-1998
概要(最新報告):
1) 不全心筋細胞におけるNO産生 不全心におけるNO発現の変化について検討した。雑種成犬に右室頻拍ペーシングを行ない心不全モデルを作成した。心不全犬では、左室拡張末期圧の上昇、左室径の増大、左室駆出率の低下をみとめた。シトルリン法により測定した心筋の誘導型NO合成酵素(iNOS)および構成型NO合成酵素(cNOS)活性は、不全心筋でともに有意に亢進した。 2) 心筋収縮不全の修飾因子としての心筋細胞NOの役割 不全心筋細胞の収縮能は、正常心筋細胞に比し有意に低下した。正常心筋細胞の収縮は、イソプロテレノール(ISO;1nM)処置により用量依存的に増強したが、不全心筋細胞のISOによる陽性変力作用は有意に小さかった。NOS阻害薬であるN^G-nitro-L-arginine methylester;(L-NAME、0.1mM)自体は、心筋細胞収縮能を変化させなかったが、L-NAME前処置は、不全心筋細胞のISOに対する反応を有意に増強した(ISO 107.1±7.3% vs L-NAME+ISO 140.6±10.7%;p<0.05)。一方、正常心筋細胞のISOに対する収縮増強反応は、L-NAMEによってされなる増強はみとめなかった(ISO 135.5±9.9% vs L-NAME+ISO 137.1±11.4%;p=NS)。このようなNOS阻害薬の効果はNOS基質であるL-arginine(5mM)の同時投与により拮抗された。 不全心筋細胞で過剰に産生・放出されたNOは、心筋細胞の基礎収縮には影響しないが、βアドレナリン受容体刺激に対する陽性変力反応を直接減弱させると考えられた。したがって、心筋細胞で産生されたNOが、心筋収縮能の制御因子として心不全の形成に関与している可能性が示唆された。 続きを見る
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