Bリンパ球欠損NODマウスにおける自己免疫糖尿病発症抑制機構の解析

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Bリンパ球欠損NODマウスにおける自己免疫糖尿病発症抑制機構の解析

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
ANALYSIS OF SUPPRESSION OF AUTOIMMUNE DIABETES IN B-CELL DEFICIENT NOD MICE.
責任表示:
永淵 正法(九州大学・医学部・助手)
NAGAFUCHI Seiho(九州大学・医学部・助手)
本文言語:
日本語
研究期間:
1996-1997
概要(最新報告):
免疫グロブリンμ鎖膜型エクソンをジーンターゲティングによって欠損させたB6・μMTマウスのヘテロ接合体(B6・μMT/+)をNODマウス8回back crossし、Bリンパ球欠損NODマウスのヘテロ接合体を作製した。ヘテロ同士を交配させ、雌のwild type(NOD・+/+)、ヘテロ(NOD・μMT/+)、ホモ(NOD・μMT/μMT)をそれぞれ15、34、17頭得た。genotypeは、PCR法およびFlow cytometryによって決定した。3週毎に血糖を測定し、糖尿病の発症の有無を調べた。任意血糖が250mg/dl以上を糖尿病と診断した。40週令での雌の発症率は、+/+は、μMT/+は87.8%(43/49)であった。それに対しBリンパ球欠損NODマウスであるμMT/μMTは発症しなかった(0/13)。Fisherの直接確率計算法ではP<0.0001で有意に糖尿病の発症は阻止された。Bリンパ球欠損マウスの病理組織で膵島炎は認められが、コントロールと比べて膵島炎の程度は明らかに軽度であった。以上のことから、Bリンパ球欠損NODマウスでは糖尿病の発症が著明に抑制され、膵島炎の程度は軽減されることが示された。Bリンパ球はNODマウスの糖尿病発症に必要と考えられた。(Int Immunol 9:1159-1164,1997)また、Bリンパ球欠損NODマウスでも膵島炎は軽微ながら存在することから、Bリンパ球はprimingに関わるよりは、免疫反応の増幅に関与していることがより示唆された。また、lprマウスでも同様のBリンパ球を欠損させたところ、リンパ節腫脹が消失した。さらにCD3+CD4+CD8-もしくはCD3+CD4-CD8+のリンパ球の著明な増殖抑制が認められた。(Immunology in press) 以上のことから、Bリンパ球はT細胞の増殖反応を介することによりNODマウスにおける膵島炎と糖尿病発症に関与すると考えられた。 続きを見る
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