脱髄性神経免疫疾患の発症機序の解明と治療法の確立

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脱髄性神経免疫疾患の発症機序の解明と治療法の確立

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Analysis of the pathomechanism of the demyelinating diseases and the searach for the therapy
責任表示:
原 英夫(九州大学・医学部・助手)
HARA Hideo(九州大学・医学部・助手)
本文言語:
日本語
研究期間:
1995-1996
概要(最新報告):
HAM患者の末梢血、髄液では、種々の炎症性サイトカインの産生が亢進しているとの報告がありHAMの病態に炎症性サイトカインが関与していると考えられる。PDE-IV阻害薬ロリプラムをHAMの治療に応用できるかどうか検討するためHAM患者末梢血単核球(PBMC)のサイトカイン産生に及ぼす影響を調べた。HTLV-I感染T cell line(MT2,HUT102)、HAM患者末梢血単核球を各種濃度のロリプラム又は、ペントキシフィリンと共に培養した。培養5日めの上清中のTNF-α,IFN-γ濃度をELISAにて測定した。ロリプラムは濃度依存性にHAM患者末梢血単核球及びHUT102におけるTNF-α産生を抑制した。患者末梢血単核球のIFN-γ産生も軽度抑制された。ロリプラムのサイトカイン産生抑制作用はペントキシフィリンより強かった。以上の結果より、ロリプラムはHTLV-I感染T cell line及び患者単核球のTNF-α、IFN-γ産生を抑制し、治療に応用できる可能性が示唆された。 次にHTLV-I感染T細胞株と非感染細胞株において、接着分子のICAM1の発現についてflowcytometryを用いて比較したところ、HTLV-I感染T細胞株は非感染細胞株に比べて有意にICAM1を強発現していた。HAM患者PBMC培養液に抗ICAM1抗体を添加刺激し培養後、抗gag抗体による免疫蛍光染色およびwestern blottingを行った。抗いCAM1抗体添加によってHAM患者PBMCのHTLV-I感染細胞にgag蛋白の発現誘導が認められた。以上より、HTLV-I感染T細胞ではICAM1を強発現しており、さらにICAM1を介するシグナルによって、HTLV-I遺伝子の転写が誘導されたと考えられ、HAMの発症機序への関与が推察された。 続きを見る
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