絨毛癌発生に関する遺伝子変化

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絨毛癌発生に関する遺伝子変化

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Genetic Events Associated With Choriocarcinogenesis.
責任表示:
和気 徳夫(九州大学・生体防御医学研究所・教授)
WAKE Norio(九州大学・生体防御医学研究所・教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1995-1997
概要(最新報告):
絨毛癌化の分子機構を以下の3通りの方向から研究した。(1)絨毛癌発生起源の同定、(2)GF2-H19インプリンティングと絨毛癌化、(3)ヒト7番染色体上の絨毛癌抑制遺伝子領域の決定。 (1)24例の絨毛疵の発生起源をPCRを用いた多型解析により決定した。8例が雄核発生を原因とした全胞状奇始(全奇胎)の癌化によることが判明した。6例が1精子受精雄核発生を2例が2精子受精雄核発生に由来した。多数の絨毛癌は正常受精或いは第一減数分裂終了以前の未受精卵の単為発生に由来することが判明したが、全奇胎からの絨毛癌化のルートが証明された。このため全奇胎の有する父親由来ゲノムの選択的継承及び対立遣伝子間でのホモ接合形成という遺伝的特徴が高率な癌化に関与すると示唆された。 (2)インプリンティングにより発現制御をうける1GF2-H19遺伝子の絨毛癌化への関与について解析した。IGF2は父性伝達の場合、HI9は母性伝達の場合に発現する。しかし絨毛癌では高頻度にIGF2及びH19ともに両側アリルの発現を示した。H19の5'領域に存在するインプリンティング特異的メチル化領域は絨毛癌DNAの場合両側アリル共に高度にメチル化されていた。しかし絨毛癌はH19発現亢進及びIGF2発現抑制を示し、絨毛癌に特異的なインプリンティングの乱れによる発現の異常が示された。 (3)全寄胎で認められるホモ接合の形成と絨毛癌化との関連を研究した。正常細胞由来ヒト染色体を絨毛癌細胞へ導入し、腫瘍細胞形質の抑制を解析した結果、ヒト7番染色体上に絨毛癌抑制遣伝子が存在すると示唆された。このため、様々なSTSマーカーを用いて検討した結果、D7S520-D7S663領域に高頻度に両側アリルの欠失を認めた。上述のIMb領域内に絨毛癌抑制遺伝子の存在することが示唆された。 続きを見る
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