口腔癌細胞の浸潤機構の解析と浸潤抑制治療法の開発

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口腔癌細胞の浸潤機構の解析と浸潤抑制治療法の開発

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Study on invasion mechanism of oral cancer for therapeutic implication
責任表示:
白砂 兼光(九州大学・歯学部・教授)
SHIRASUNA Kanemitsu(九州大学・歯学部・教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1994-1995
概要(最新報告):
癌浸潤抑制治療法の確立のため、口腔扁平上皮癌細胞と腺様嚢胞癌細胞を用いてin vitro癌浸潤モデル下で浸潤機構を解析し、以下の結果を得た。(1)口腔癌細胞と正常線維芽細胞との混合培養の結果では線維芽細胞が癌細胞浸潤促進因子を分泌することを明らかにした。さらに線維芽細胞培養上清からG蛋白共役受容体を介してチロシンキナーゼを活性化し細胞骨格系を制御して細胞運動性を亢進する55kDaの新しい細胞遊走促進因子を分離・精製した。(2)腺様嚢胞癌の研究では腫瘍自身が基底膜物質を含む多量の細胞外基質産生能をもち、基底膜物質が腺様嚢胞癌に対して強い細胞遊走促進活性を示す結果を得た。各種基底膜物質による細胞遊走にインテグリンなどの細胞接着分子と細胞外基質に存在する一定の認識部位がその調節機構に強く関与することを示唆した。基底膜物質また線維芽細胞由来の細胞遊走促進因子いずれにおいても、腺様嚢胞癌細胞は他の口腔癌細胞に比較して極めて高い感受性を示した。(3)コラーゲンゲル内浸潤と細胞外基質分解能はウロキナーゼ(uPA)とプラスミノーゲンアクチベータ-インヒビターI型(PAI-1)の相互発現に相関していた。上皮成長因子(EGF)によってuPAが促進されるとともに浸潤も強く亢進された。テキサメサゾン(DEX)添加によりuPAは抑制されPAI-1は促進され、それとともに腫瘍浸潤は強く抑制された。このように、癌細胞浸潤にはプロテアーゼとそのインヒビター、細胞外基質分解、細胞遊走因子、細胞接着分子など種々の因子が複雑に関与することが示唆された。 続きを見る
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