心筋虚血を発生する微小管血管障害の成因と病態生理の解明-内皮細胞由来弛緩因子の役割についての実験的・臨床的研究-

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心筋虚血を発生する微小管血管障害の成因と病態生理の解明-内皮細胞由来弛緩因子の役割についての実験的・臨床的研究-

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
ROLE OF MICROVASCULAR DISORDERS IN THE PATHOGENESIS OF MYOCARDIAL ISCHEMIA
責任表示:
竹下 彰(九州大学・医学部・教授)
TAKESHITA Akira(九州大学・医学部・教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1994-1996
概要(最新報告):
1.実験動物モデルの作成 NO合成阻害薬(N ω nitro-arginine methyl ester、L-NAME)を実験動物(ラット、ブタ)に長期間投与すると、冠血管の構築変化(中膜肥厚、血管周囲線維化)が病理組織学的に観察された。 2.実験モデルにおける微小冠血管収縮反応の異常 上記ブタモデルではセロトニン冠動脈内投与時に冠血流量の高度の減少が誘発された。太い冠動脈の収縮反応は亢進していなかったので、セロトニンによる血流低下の亢進は微小冠血管の過剰収縮反応によると結論した。さらに、セロトニン受容体拮抗薬を用いた検討から、セロトニン5-HT1受容体の異常によって過剰収縮が起こることが明らかとなった。細胞内情報伝達機構としてはカルシウムチャネルやプロテインキナーゼCが関与していると考えられる。 3.実験モデルにおける心筋虚血の誘発 ブタモデルにおいて、血管拡張薬パパベリンを冠動脈内投与することによって心筋虚血(心筋乳酸産生)が誘発できた。局所心筋血流量をマイクロスフェア法を用いて解析すると血流が低下している部位が20-30%存在することが判った(平成8年、3月、日本循環器学会で発表)。 4.臨床研究 微小血管狭心症患者にL-arginineを投与すると冠血管皮内細胞機能の異常が改善することを明らかにした。 続きを見る
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