血管作働性物質、増殖因子に対する血管反応性の制御機構の解明

閲覧数: 4
ダウンロード数: 0
このエントリーをはてなブックマークに追加

血管作働性物質、増殖因子に対する血管反応性の制御機構の解明

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
MECHANISMS FOR THE ACTION OF VASOACTIVE SUBSTANCES AND GROWTH FACTORS.
責任表示:
西村 淳二(九州大学・医学部・講師)
NISHIMURA Junji(九州大学・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1993-1994
概要(最新報告):
本研究期間中に以下の様な新たな知見が得られた。 1.血管弛緩薬の作用機序、細胞内情報伝達機構に関する研究 (1)イソブロテレノール、パパベリンの豚冠動脈Ca^<2+>代謝に及ぼす影響を明かとした。特にイソブロテレノール、パパベリンがCa^<2+>感受性を低下させるとが明かとなった。 (2)ニコランジルは主として、ATP感受性Kチャネルの開放による[Ca^<2+>]iの低下と、収縮蛋白のCa感受性低下によって、血管を弛緩させることが明かとなった。 2.血管緊張制御・緊張亢進の成因に関する研究 (1)アンジオテンシンII受容体mRNAに対するアンジオテンシンIIとcAMPの作用を検討した。 (2)豚冠動脈標本において、ET-1とET-3による収縮機序の相違を明かとした。 (3)エタノールによる豚冠動脈収縮作用の機序を明かにした。 (4)うさぎ股動脈を用いノルエピネフリンおよびセロトニンの血管収縮機序の相違を明かにした。 3.血管内皮細胞に関する研究 (1)豚大動脈弁内皮細胞を用い、エンドセリン-1(ET-1)が内皮に[Ca^<2+>]i上昇を荵起し、この[Ca^<2+>]i上昇は一部百日咳毒素感受性のG蛋白を介し、また、一部は百日咳毒素感受性感受性のG蛋白を介さないことを明かとした。 (2)豚大動脈弁内皮細胞を用いモチリンが[Ca^<2+>]i上昇を荵起すること、さらに内皮付き豚冠動脈標本において、モチリンが内皮依存性弛緩を引き起こすことを明かとした。 (3)PCR法を用い、豚ETA受容体のcDNAの塩基配列を決定した。この塩基配列を基にPCRプライマーを作製し、豚大動脈弁上の内皮細胞を試料としRT-PCR法を行ったところ、ETA受容体のmRNAが検出された。 4.血管増殖に関する研究 ラット大動脈培養平滑筋において血小板由来増殖因子が[Ca^<2+>]iと関係なく細胞周期を進行させることを証明した。 5.気管平滑筋の収縮に関する研究 局所麻酔剤であるリドカインの豚気管平滑筋カルシウム代謝に及ぼす影響と気管平滑筋弛緩を起こす機序を明かとした。リドカインがカルシウム感受性を低下させることが明かとなった。 続きを見る
本文を見る

類似資料: