糖尿病における血管の緊張や細胞増殖の調節機構の破綻に関する分子細胞生物学的研究。

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糖尿病における血管の緊張や細胞増殖の調節機構の破綻に関する分子細胞生物学的研究。

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
REGULATORY MECHANISMS OF VASCULAR CONTRACTION AND CELL PROLIFERATION IN DIABETES MELLITUS
責任表示:
小林 誠(九州大学・医学部・助教授)
KOBAYASHI Sei(九州大学・医学部・助教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1993-1994
概要(最新報告):
1.血管平滑筋細胞の細胞増殖に関する研究。(1)単一細胞レベルで細胞周期を同定する方法を確立した。血小板由来増殖因子による血管平滑筋細胞のG_0期⇒G_1期進行作用に細胞質Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)の上昇は、必須でないことがわかった。(2)高グルコース自体は、G_0期の細胞には全く影響がなく、G_0期⇒G_1期進行作用はなかった。しかし、G_1期細胞においては、[Ca^<2+>]iに影響を与えずに、細胞周期をG_1期⇒S期/M期へ進行させた。C-キナーゼの関与が示唆された。(3)サイクリックAMP/Aキナーゼ情報伝達系の活性化により、[Ca^<2+>]iは低下するにも拘らず、プロトオンコジーンが発現し、細胞周期はG_0期⇒G_1期へ進行することがわかった。 2.血管内皮細胞の[Ca^<2+>]i調節に関する研究。血管内皮細胞では、エンドセリン-1(ET-1)は、百日咳毒素(IAP)感受性G蛋白の活性化を介して、細胞外Ca^<2+>流入を引き起こし、また、IAP非感受性G蛋白の活性化を介して、細胞内貯蔵部位からのCa^<2+>放出を引き起こして、[Ca^<2+>]iを上昇させることを明かとした。 3.血管緊張制御・緊張亢進の成因に関する研究。(1)アンジオテンシン(AT-II)、C-キナーゼおよびA-キナーゼはAT-II受容体mRNAの発現を調節していること、および、受容体mRNAの増加は生理学的反応性([Ca^<2+>]i上昇)と良く相関することがわかった。(2)ET-3は収縮系のCa^<2+>感受性には影響を与えないが、ET-1は増強作用を示すことがわかった。更に[Ca^<2+>]iと張力の経時変化の相違から、ET-3による収縮はET-1に比べてCa^<2+>情報伝達系への依存度が高いと考えられた。(3)セロトニンは、収縮の全経過中に収縮系のCa^<2+>感受性にはほとんど影響を与えないが、ノルエピネフリンは、収縮の後半相において、収縮系のCa^<2+>感受性を増加させることがわかった。 続きを見る
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