腹腔マクロファージ機能とその変調からみた子宮内膜症の細胞生物学的病態の解明

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腹腔マクロファージ機能とその変調からみた子宮内膜症の細胞生物学的病態の解明

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
The cellular immuno-chemistrical study of intraperitoneal environment in patients with endometriosis.
責任表示:
佐野 正敏(九州大学・医学部・講師)
SANO Masatoshi(九州大学・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1992-1993
概要(最新報告):
本研究により、子宮内膜症婦人では腹水中のプロスタグランデイン(PG)E2およびF2αが対照婦人に比べて有意に増加していることが示された。これらのPG産生源と考えられた腹腔細胞はその70%〜80%がマクロファージであった。また、腹腔細胞ではPGの律速酵素であるホスホリパーゼA2活性が対照群に比べ内膜症群で有意に高値であり、腹水中のPG値と腹腔細胞中のホスホリパーゼA2活性との間に相関も認められた。これらのPG値とホスホリパーゼA2活性はDanazol(400mg/日)6カ月間の治療により対照群と同程度まで低下した。腹水中のその他のリンフォカイン、すなわちIL-1β・IL-2・IL-6・MG-CSF・TNF、については有意な増加は認められなかったが、初回腹腔鏡時に特にIL-6とTNFが高値を示した症例では、すべての症例で治療後の二次的腹腔鏡時の腹水中の活性低下が観察された。 以上の結果から、子宮内膜症の病態には腹腔マクロファージ機能の活性化とそれによって引き起こされた腹水中への種々の活性物質、特にPGs・IL-6やTNF、の放出が強く関与していることが示された。特にPGsは子宮平滑筋や卵管平滑筋の収縮を引き起こし、月経困難症や卵の輸送障害の原因と成り得ると考えられた。また。IL-6の産生増加は種々の自己抗体の産生をこう進させ、TNFの産生増加は受精卵に対する障害の可能性を示唆した。 続きを見る
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子宮内膜症取扱い規約 by 日本産科婦人科学会
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