環境ストレス免疫応答における脳・免疫系連関の役割

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環境ストレス免疫応答における脳・免疫系連関の役割

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
The role of the brain-immune interaction in the environmental stress-induced immunomodulation
責任表示:
堀 哲郎(九州大学・医学部・教授)
HORI Tetsuo(九州大学・医学部・教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1992-1993
概要(最新報告):
研究目的:本研究の目的は、環境ストレス・免疫応答における脳・免疫系連関の生理的機構を、下記の3点を目標に解明する事であり、下記の成果を得た。研究成果:1.環境ストレスの視床下部・自律神経・免疫系への作用の解明(1)温度ストレスにより誘発された受動的及び能動的高、低体温はラット脾臓ナチュラルキラー(NK)細胞活性を抑制し、平熱(37-38℃)で最も高い。39-41℃で活性が高くなるT細胞と違う特徴をもつ事が明らかになった。(2)拘束ストレスは脾臓交感神経終末からのノルアドレナリン(NA)放出を6-7倍に増加させる事によりNK細胞活性を抑制する事を、脾マイクロダイアリシス法で明らかにした。(3)感染ストレスにより誘導されるIL-1βの脳内及び末梢での増量は、脳プロスタグランヂン(PGs)依存性でαMSH感受性過程を経て、脳CRFニューロンの活性化を介し、脾臓交感神経活動増強とNAの放出を起こし、細胞性免疫を抑制する事を明らかにした。2.環境ストレス・免疫系修飾における視床下部・神経活性物質の作用機序の解明 オピオイド依存性ストレスの実験モデル系としてラット脳内ヘインターフェロンα注入による脾臓NK活性への効果を解析し、inescapable stress→視索前野ニューロンのオピオイド受容体→視床下部CRFニューロン→脾臓交感神経→NA放出→脾細胞のβ受容体→NK細胞の抑制という経路を明らかにする事ができた。3.免疫サイトカイン及び免疫反応時の視床下部ニューロン作用機序の解明 視索前野や室傍核へ出力を送っている事を確認したラット終板器官近傍のニューロンの全例が、IL-1β(5-20ng頸動注)に反応する事を明らかにし、この脳室周囲器官における血中サイトカイン・脳信号変換過程において、IL-1によるPGs生成過程が必須である事を明らかにした。以上の結果から、環境ストレスが視床下部各部位の種々の神経活性物質過程を修飾し交感神経を介し脾臓細胞性免疫を抑制する機序を明らかにした。 続きを見る
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