慢性関節リウマチの骨破壊における骨芽細胞および破骨細胞の役割

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慢性関節リウマチの骨破壊における骨芽細胞および破骨細胞の役割

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
The role of osteoblasts and osteolcasts in bone destruction in rheumatoid arthrites
責任表示:
延永 正(九州大学・生体防御医学研究所・教授)
NOBUNAGA Masashi(九州大学・生体防御医学研究所・教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1991-1993
概要(最新報告):
RA患者およびOA患者骨髄より培養したOCを24穴ディシュにて72時間培養後、上清中のStromelysin(MMP-3)およびTIMP-1を測定・比較した所、RA患者でいずれも高い産生がみられた。IL-1β(1,10および100u/ml)はMMP-3産生を有意に増強したが、IL-4(10および100u/ml)存在下ではIL-1βの作用は消失した。また、IL-4単独でもMMP-3産生を有意に抑制した。一方、IL-1βはTIMP-1産生をやや増強したのに対し、IL-4はTIMP-1産生を著明に、しかも有意に増強した。IL-6についても検討した所、IL-4と類似の作用が認められた。 次に、OC(2×10^5/ml)を^<45>Caラベル骨芽細胞に添加し、6時間培溶後の上清の放射活性を測定することにより、OCのCa遊離活性を検討したが、OA由来OCに比べRA由来OCにおいて、やや高いCa遊離作用が認められたが、両群間では有意な差はみられなかった。 以上より、RA患者OCにおいては、骨破壊因子のみでなく、骨破壊抑制因子も増加しており、これらのOCの機能的変化には、IL-1βIL-4およびIL-6などのサイトカインが関係することがわかった。すなわち、IL-1βは骨破壊的にIL-4ないし、IL-6は骨破壊抑制的に作用することが示唆された。 続きを見る
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