環境ストレス・生体警告情報の受容とその視床下部統御機構

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環境ストレス・生体警告情報の受容とその視床下部統御機構

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Hypothalamic modulation of the biowarning processes caused by the emotional stress
責任表示:
清水 宣明(九州大学・医学部・講師)
SHIMIZU Nobuaki(九州大学・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1990-1991
概要(最新報告):
本研究は中枢性ストレス反応発現機構を明らかにするため、(1)情動ストレスによる視床下部神経機構を単一ニュ-ロンレベルおよび物質動態レベルで解析し、(2)情動ストレスに対する視床下部・免疫系連関の神経機構を解析した。本研究によって得られた研究成果を以下に概略する。(1)ラットの短期拘束ストレスによってその後の摂食量が有意に抑制され、この抑制はセロトニン受容体拮抗薬であるメチセルギドによって有意に減弱した。インビボボルタメトリ-法と慢性ニュ-ロン活動記録実験から、拘束ストレス時視床下部外側野のセロトニン代謝産物(5ーHIAA)の増大とニュ-ロン活動の抑制が起こることが明かとなった。(2)脳マイクロダイアリシス法を視床下部外側野でのセロトニン測定に適用し、(a)灌流液中のK^+濃度に依存して放出量が増加すること、(b)Ca^<2+>を除去したリンガ-液の灌流では放出されないこと、(c)縫線核の電気刺激により放出量が増大することなどを確認し、無麻酔・無拘束ラットでの視床下部外側野セロトニン測定技術を確立した。さらに本方法を用いて拘束ストレス時視床下部外側野でセロトニン遊離の有意な促進が起こり、これはdiazepamの前投与(1mg/kg,i.p.)で著しく抑制されることを明らかにした。(3)本研究で確立した微小透析法を臓器微小透析法へと応用し、ラット拘束ストレス負荷後に起こる脾臓NAの経時的変動を解析した。拘束ストレス開始後脾臓NA濃度はすみやかに上昇し始め、拘束開始後20分で拘束負荷前の基礎遊離量の約8倍まで増大した。この拘束ストレスによってひき起こされる脾臓NAの増大はあらかじめ脾臓交感神経を切除することによりほぼ完全に阻害することができた。以上の結果は拘束ストレスによって脾臓交感神経終末からNAの放出がおこり、免疫担当細胞(NK細胞)の活性を抑制する可能性を示唆する。 続きを見る
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