RAの実験モデルにおける慢性化機序に関する研究

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RAの実験モデルにおける慢性化機序に関する研究

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Studies Using Experimental Animal Models of Rheumatoid Arthritis -Induction Mechanisms into Chronic Status of Joint Inflammation-
責任表示:
古賀 敏生(九州大学・歯学部・教授)
KOGA Toshitaka(九州大学・歯学部・教授)
佛淵 孝夫(九州大学・医学部・助手)
本文言語:
日本語
研究期間:
1989-1991
概要(最新報告):
1.慢性関節リウマチ(RA)の実験モデルであるコラ-ゲン関節炎(CIA)に対する免疫抑制剤FK506の関節炎抑制作用について、特に治療効果に関する検討を行った。すなわち、ラットに10mg/kgのFK506を1回投与することにより、CIA発症後においても抑制効果が認められた。さらにFK506による治療効果のより詳細な検討と作用点を明らかにする目的で、抗II型コラ-ゲン抗体の受け身移入による関節炎(passive CIA)に対する効果を検討した。その結果、FK506はこの関節炎の発症をも抑制した。一方、免疫抑制剤cyclosporin Aではこのような治療効果は認められなかった。FK506は関節炎の成立過程のなかでも、抗体の関与するeffector phaseを抑制することが明らかとなり、RAをはじめとするヒトの自己免疫疾患においてもその治療効果が期待された。 2.passive CIAの発症を調節する因子に関する研究として、II型コラ-ゲン前投与により誘導される免疫学的寛容がpassive CIAにおよぼす影響についての検討を行った。その結果、II型コラ-ゲンの前投与によりpassive CIAの発症が抑制された。また、この抑制はcyclophosphamide(CY)によって解除された。このことから、passive CIAの発症にCY感受性の抑制性T細胞が関与していることが考えられた。 3.一方、passive CIAの発症におけるeffector cellとしての好中球の役割についても、顆粒球コロニ-形成刺激因子(GーCSF)を用いた検討を行った。その結果、passive CIAの発症には好中球の存在が必要であり、好中球の増加、機能増強は関節炎の増強を促すことが判明した。このことは好中球機能を阻害することによる関節炎治療の可能性を示唆するものであった。 続きを見る
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類似資料:

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顆粒球造血の細胞内情報伝達機構の解明 by 岡村 孝; OKAMURA Takashi; 仁保 喜之; 下田 和哉; SHIMODA Kazuya
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