カエル神経筋接合部におけるトランスミッタ-放出の調節機構

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カエル神経筋接合部におけるトランスミッタ-放出の調節機構

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
責任表示:
木島 博正(九州大学・理学部・助教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1989
概要(最新報告):
本研究はカエルの神経筋接合部を用いてその高速のトランスミッタ-放出の調節の分子機構を明らかにする。特に放出の刺激後増強を神経末端内のCa^<22+>濃度に依存するものと依存しないものに分類し、それぞれの調節機構を解明するのが目標である。本年度は次の成果を得た。 1.カエルの神経筋標本をカルシウムキレ-ト剤BAPTAの膜透過性エステル(BAPTA-AM)とインキュベイトすることによって、接合部神経末端に負荷した。負荷にともない100Hz、10回刺激路の1発目と10発目の終板電位(EPP)の比によって表す促通の大きさ(促通指数Iという)が負荷前の6〜7から負荷開始後約20分で、約1.6と著しく減少し、その後約3時間まったく変化しなかった。このときEPPの大きさはほとんど変化しなかった。このことは負荷された末端内のBAPTAは刺激時に流入したCa^<2+>による放出トリ-ガ-の機構と拮抗しないし、基礎レベルのCa^<2+>を低下させないが、残存Ca^<2+>を次の刺激がくるまでのにキレ-トしてしまうことを示している。 2.BAPTAを十分に負荷した接合部で、テタヌス刺激中および刺激後のEPPの変化を詳しく調べた結果、4種の放出増大のうち、今まで残存カルシウムに依存して起こることがほぼ確立していた速い促通はBAPTAの負荷で完全に消失し、他の3種、遅い促通、Augmentation,Potentiationの大きさは全く変化しないことが明らかになった。すなわち3種の放出増強は末端内Ca^<2+>とは無関係に起こるのであろう。 3.さらに細胞外Ca^<2+>の無い条件で(EGTA 1mM)でテタヌス刺激中と刺激後の放出増大を微小終板電位(MEPP)の頻度で観察した。この条件下でもAugumentationとPotentiationは細胞外Ca^<2+>依存下と同様に起こり、両者ともBAPTA負荷によって変化しなかった。これは2の結果を支持している。今後は、これらがどのような機構で起こるかを解明する。 続きを見る
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