SRSーAの肺アレルギ-並びに肺急性炎症(ARDS)における役割の解明

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SRSーAの肺アレルギ-並びに肺急性炎症(ARDS)における役割の解明

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
A Study for a Role of SRS-A in Pulmonary Allergic Disorders And acute Lung Injury (ARDS)
責任表示:
阿部 正義(九州大学・医学部・助手)
ABE. Masayoshi(九州大学・医学部・助手)
本文言語:
日本語
研究期間:
1989-1990
概要(最新報告):
ラット敗血症肺モデルを用いARDSの病態の解明を試み以下の知見を得た。血中並びに肺胞洗條液中(BALF)のエンドトキシン濃度の上昇と伴に肺血管透過性の亢進を認めた。更に、継時的に肺胞マクロファ-ジ(AMφ)を採取し機能を調べると、付着能及びO^ー_2産生能の増加を認めエンドトキシンによりAMφが活性化されていると考えられた。またAMφからBALF中へβーグルクローダ-ゼの放出が認められた。一方、常在型AMφに比し敗血症型AMφからのLTB_4産生は低下していたが、BALF中のLTC_4濃度は増加していた。これらの事実よりAMφは種々のケミカルメディエ-タ-を放出することによりARDSの発症・進展に関与することがわかった。また常在型Mφは刺激によりLTB_4を主に産生し炎症のinitiatorとして働いているが、浸出型Mφは血管作働性のLTC_4の産生に代謝が傾き、炎症の持続に働いていることが示唆される。 ARDS並びにその準備状態にある患者での補体活性化を共通系路産物である血漿中のSC_<56ー9>を中心に臨床的検討を行った。SC_<56ー9>高値の患者では予後不良、低値の患者では予後良好な傾向を示した。しかしながらSC_<56ー9>が低値でもSーprotein(ビトロネクチン)が低値の患者では予後不良であり、肝臓における蛋白合成そのものの低下により補体活性化産物の減少がみられると考えられた。 今後エンドトキシンによる補体活性化とそれに引続く肺胞マクロファ-ジのアラキドン酸代謝の変化がどの様に機能しているかの分子レベルでの解明と伴に、臨床的にも混乱がみられるARDSの基本的病態の解明、更には生化学的マ-カ-の検索等を進めて行きたい。 続きを見る
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