肝再生早期における肝細胞のICG処理能の亢進と微小管の関与

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肝再生早期における肝細胞のICG処理能の亢進と微小管の関与

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
責任表示:
古賀 明俊(九州大学・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1988
概要(最新報告):
近年インドシアニングリーン(ICG)の肝細胞内輸送について 細胞骨格のうち微小管(MT)の関与が示唆されている。今回われわれは肝再生過程でのICG血漿消失率(KICG)、胆汁中排泄能、更に形態学的にMTを定量的に測定し、これらの変化の意義について検討した。 方法:Wistar系雄性ラットにHiggins-Anderssonの部分肝切除を行ない、肝切後3、12、24時間、2、3、5、7日目に以下の実験を行った。(1)KICGおよび胆汁中排泄能:(10mg/kg体重)投与前、投与後5分毎に25分まで採血し、胆汁はICG投与前、投与後15分毎に3時間採取した。MT重合阻害物質のコルヒチン、MTに対してコルヒチンの不活性同位体であるルミノコルヒチン投与群でも同様の実験を行った。血清、胆汁は希釈後805nmにおける吸光度を測定した。(2)形態学:門脈よりTriton X-100を含むJahn液で灌流し、透過電顕(TEM)走査電顕(SEM)用試料を作成し、TEMよりMTの単位面積あたりの長さSEMより各線維の直径を測定しMTの占める割合を求め、経時的変化を検討した。 結果ならびに結語:肝切後のKICGは肝重量回復率と良く並行した。ICGの胆汁中排泄量は単位肝重量あたりで表わすと、肝切後3時間より7日まで有意に増加した。コルヒチンは肝切群および対照群において、KICG、ICGの胆汁中排泄量を有意に抑制したが、胆汁量に対しては有意の抑制を示さなかった。ルミノコルヒチンはKICG,ICGの胆汁中排泄量、胆汁量のいづれにも影響を与えなかった。形態計測ではMTはTEM、SEMともに術後3時間より著増し、24時間でピークに達し、以後漸次減少して5日目以降は両者ともに対照群と有意差はなかった。本研究から肝再生過程ではICGの肝細胞内輸送は早期より亢進し、これには微小管の増加が関与していることが判明した。肝再生過程では代謝物質の輸送の亢進状態にあるものと推定される。 続きを見る
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