圧負荷肥大心筋の細胞膜イオン輸送機構に関する基礎的検討

閲覧数: 3
ダウンロード数: 0
このエントリーをはてなブックマークに追加

圧負荷肥大心筋の細胞膜イオン輸送機構に関する基礎的検討

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Sarcolemmal Ion Transport in Pressure Induced Cardiac Hypertrophy
責任表示:
牧野 直樹(九州大学・生体防御医学研究所・助教授)
MAKINO Naoki(九州大学・生体防御医学研究所・助教授)
本文言語:
日本語
研究期間:
1988-1990
概要(最新報告):
長期間高血圧が続くと心肥大を発症することが知られている。その成因について心筋の収縮蛋白の異常が知られている。一方、心筋の収縮にはカルシウム(Ca^<2+>)イオンが必須であることから、このCa^<2+>の輸送系が心筋肥大の進展によりどのような対応をなしているか、又、このCa^<2+>の輸送に深く関わる膜脂質代謝やアドレナリン受容体がどのように変化しているのか解明することが本研究の目的である。更に、一担肥大した心筋が各種の薬剤で退縮するか、退縮に伴ってどのように変化するか併せて検討した。実験には大動脈を狭窄した肥大心モデルを作成した。肥大心が完成された心筋細胞膜のCa^<2+>輸送系の中でCaポンプおよびナトリウム=Ca^<2+>交換能は非肥大群に比し亢進作用を認めたが、Caチャンネル数はその増加がみられた。膜脂質成分の分析では肥大心にフォスファチジルコリリとフォスチジルエタノラミンの増加を認め、この中でアラキドン酸が有意に高値を示した。一方、アドレナリン受容体の中でアルファ(α)ー1受容体数ベ-タ-(β)受容体数は共に肥大心で増加することを認めた。しかし肥大の退縮のためにアンギオテンシン転換酵素阻害剤を6週間投与した所、αー1受容体数のみ有意に低下した。このαー1受容体数の変化は高血圧ラットモデルでは認められなかった。以上より、本研究期間で成し得た結果では、圧負荷に伴う心筋肥大ではCa^<2+>輸送機構が重要な役割を担っており、肥大心の収縮不全に深く関係していると思われる。更にアドレナリン受容体が肥大の進展や退縮に強く関与していることも考えられた。研究期間中には肥大の分子レベルの研究まで行なえなかったが、今後、肥大心筋の細胞内代謝の異常がどのレベルで変化し、収縮不全を来たすのが解明することが今後の課題と考える。 続きを見る
本文を見る

類似資料: