不整脈の周期性変動発現のメカニズムに関する実験的研究

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不整脈の周期性変動発現のメカニズムに関する実験的研究

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
タイトル(他言語):
Mechanism of appearance of periodic variation of arrhythmias
責任表示:
Takashi YANAGA
本文言語:
日本語
研究期間:
1986-1988
概要(最新報告):
目的 不整脈の自然変動のメカニズムを基礎的に明らかにすることによって不整脈の診断、急死の予測、治療、心臓死の予防対策に資することを目的とした。 研究実施計画と成果 1)不整脈の実験モデルの作成 さきにわれわれはラットを用いて、心拍数と徐脈性不整脈が日内リズムを示すこと、その中枢は親交叉上核にあることを示した。今回は家兎を用い、10日ないし14日間心電図をテレメトリーを用いて連続記録を行い、オーディオメーターから発する規則的な音刺激には無反応であったが、拍手による音刺激では40.7%に中等度ないし高度の徐脈性不整脈が誘発されることを知った。この不整脈はエピネフリン静注による不整脈と類似した。また高度の徐脈性不整脈を示した一羽が急死した。 2)連結期と心室頻拍ないし細動の関係 血中Ca濃度が連結期の長さに関与し、その濃度が高いほど短い連結期で心室細動がおこり、Ca^<2+>拮抗剤はこれを抑制することが示された。 さきにわれわれはMnが家兎心房筋においてCa^<2+>ーインフラックスを抑制することを示した。今回、カフェインとマンガン(Mn)を用いて検討し、(1)カフェインのみでは拘縮は生じない。(2)Na欠乏では拘縮は生じやすくなる。Na^+ーCa^<2+>交換によるCa^<2+>汲み出しが抑制されるためと考えられる。(3)高K中でさらにカフェイン拘縮が生じやすくなる。脱分極によりNa^+ーCa^<2+>交換の抑制がさらに強くなるためと考えられる。(3)カフェイン拘縮はCa電流によるものと、筋小胞体からのCa^<2+>放出の2相にわけられることを知った。以上、重症不整脈の発生に音刺激、Ca、カテコラミン関与が示された。 続きを見る
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