血管平滑筋細胞カルシウム動態連続観察法の確立とカルシウム制御異常発症機序の解明

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血管平滑筋細胞カルシウム動態連続観察法の確立とカルシウム制御異常発症機序の解明

フォーマット:
助成・補助金
Kyushu Univ. Production 九州大学成果文献
責任表示:
金出 英夫(九大・医学部・講師)
本文言語:
日本語
研究期間:
1986
概要(最新報告):
1.顕微鏡蛍光測定による細胞質【Ca^(++)】濃度変化測定法の確立。 (1)、初代培養ラット大動脈血管平滑筋細胞に【Ca^(++)】指示色素Quin2およびFura-2を生理的条件下で取込ませ、細胞質微小領域(<1μ【m^2】)の蛍光変化を顕微鏡測光することによって、細胞質【Ca^(++)】濃度変化の連続測定を可能にした。 (2)、この方法を用いて血管平滑筋細胞の細胞内【Ca^(++)】貯蔵部特性を検索した。ノルエピネフリン(NE),ヒスタミン(His),カフェイン(CF),【K^+】脱分極は、細胞内貯蔵部からの【Ca^(++)】放出による一過性細胞質【Ca^(++)】上昇を引起した。NEおよびHis感受性貯蔵部は、細胞を無【Ca^(++)】液に置くと【Ca^(++)】を容易に失い、有【Ca^(++)】液に戻すと容易に【Ca^(++)】が補給された。CFおよび【K^+】脱分極感受性貯蔵部は【Ca^(++)】を失い難く、補給が困難であった。NEとHisは同一の貯蔵部から、またCFと【K^+】脱分極も同一の貯蔵部から【Ca^(++)】を放出させた。しかしながら、NEおよびHisは、CF/【K^+】脱分極感受性貯蔵部から、逆に、CFおよび【K^+】脱分極は、NE/His感受性貯蔵部から、【Ca^(++)】を放出させることが出来なかった。百日咳毒素は、NEとHisによる【Ca^(++)】上昇作用は阻止できたが、CFと【K^+】脱分極の【Ca^(++)】上昇作用は阻止できなかった。培養血管平滑筋細胞の細胞内NE/His感受性【Ca^(++)】貯蔵部と、CF/【K^+】脱分極感受性【Ca^(++)】貯蔵部は、全く別物であることが示唆された。 2.生体【Ca^(++)】濃度変化測定法の確立、(血管条片における発生張力および【Ca^(++)】動態同時測定法の開発)。 豚冠動脈左回旋枝の摘出血管条片に【Ca^(++)】指示色素Fura2を生理的条件下で取込ませ、これを生体蛍光測光することによって、張力と【Ca^(++)】動態の同時測定が可能となった。この様な方法は未だに他に類をみないものである。この方法を用いて、β刺激薬イソプロテレノールの作用をみたところ、冠動脈の弛緩に伴って、血管平滑筋の細胞質【Ca^(++)】が低下することが明らかとなった。 続きを見る
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